我科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷感染免疫新機制
科技日報消息 國家973項目首席科學(xué)家、第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所蔣建新教授通過16年潛心研究，發(fā)現(xiàn)了創(chuàng)傷感染免疫新機制，并由此提出早期診治的新措施。該成果獲2009年度國家科技進步二等獎。
據(jù)了解，傳統(tǒng)創(chuàng)傷診治方法由于敏感性強、陽性率低，不能有效進行早期干預(yù)和治療，由此造成治療滯后，延長了患者的康復(fù)期。針對這一臨床難題，大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所蔣建新帶領(lǐng)的國家973“嚴(yán)重創(chuàng)傷救治與損傷組織修復(fù)的基礎(chǔ)研究”項目組，圍繞創(chuàng)傷感染流行病學(xué)特征、內(nèi)源性細菌及其毒素移位、創(chuàng)傷后感染易患機制、早期預(yù)警診斷與防治新措施進行了系列研究。該課題研究了近兩萬例創(chuàng)傷感染病例，在國內(nèi)首次揭示體內(nèi)常駐細菌及其毒素導(dǎo)致創(chuàng)傷后感染的重要原因；提出創(chuàng)傷后免疫功能紊亂的新觀點，并證實免疫功能紊亂是創(chuàng)傷后感染易患性增加的免疫學(xué)機制。課題組還提出創(chuàng)傷后免疫防御功能受抑的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)、血清免疫抑制因子和抑制性T細胞假說；提出防御性與興奮性模式識別受體的新觀點，以及創(chuàng)傷時防御性模式識別受體表達下調(diào)、興奮性模式識別受體表達上調(diào)是始動免疫細胞功能紊亂的受體機制；發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷感染時炎癥級聯(lián)反應(yīng)形成的分子機制及細菌致病因子協(xié)同致病的受體機制；并提出創(chuàng)傷感染預(yù)警診斷新指標(biāo)和研制出抗感染新措施。
該研究為我國創(chuàng)傷感染免疫學(xué)奠定了重要的理論基礎(chǔ)，具有廣泛的臨床意義。研究成果先后編入《創(chuàng)傷學(xué)：基礎(chǔ)與臨床》等10部專著，為推動我國創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)發(fā)展發(fā)揮了重要作用。項目中有關(guān)創(chuàng)傷感染預(yù)警診斷方法、感染危險因素預(yù)防等臨床手段，先后在我國16個省市的41家醫(yī)院推廣，近萬名嚴(yán)重創(chuàng)傷患者已受益。
